| dc.description.abstract | Resumo : Existe uma clara relação bidirecional entre sono e dor: problemas de sono aumentam a dor e a dor reduz o tempo e a qualidade do sono. No entanto, não há dados na literatura que demonstrem que a diminuição do tempo de sono facilita a transição da dor aguda para a crônica, portanto, um experimento de nosso laboratório, anterior a esse, testou essa hipótese. Ao contrário de nossa hipótese, a restrição de sono (RS) não facilitou a cronificação da dor, e, supreendentemente induziu uma espécie de efeito protetor, diminuindo a resposta nociceptiva a estímulos subsequentes. Esse é um dado paradoxal e contraintuitivo, uma vez que a literatura, inclusive com dados de nosso laboratório, é unânime em apontar que a diminuição do tempo de sono aumenta a dor. Diante disso, o objetivo deste estudo foi determinar se esse efeito protetor é induzido em outros modelos animais de dor. Para isso, ratos Wistar foram submetidos a 14 dias de RS parcial e a 7 injeções diárias de PGE2. Assim que os animais se recuperaram, retornando aos valores basais de limiar nociceptivo mecânico, foram submetidos a um de dois novos testes nociceptivos: injeção de capsaicina na pata traseira ou a um modelo de neuropatia orofacial induzida pela constrição do nervo infraorbital (CION). Os grupos que foram previamente submetidos a RS associada às injeções de PGE2 não desenvolveram hiperalgesia mecânica induzida pela capsaicina, também não desenvolveram hiperalgesia térmica induzida pela CION na região orofacial. Esses dados confirmam nosso achado anterior de que ratos submetidos a RS associada a estimulação nociceptiva persistente desenvolvem uma espécie de resistência a dor frente a estímulos nocivos posteriores. Nada parecido foi relatado na literatura e possíveis mecanismos que ajudem a explicar essas observações estão em investigação em nosso laboratório | pt_BR |
