Papel do cortex entorrinal na memoria

Abstract

Resumo: A memória é formada e regulada por vários sistemas localizados na amígdala Cem tarefas estressaniesD, no hipocampo e no septo medial Cem tarefas espaciais!) do SNC. Estas três estruturas convergem no córtex entorrinal CC.E.5 através de aferências e eferências. Vários estudos mostram evidências a favor do papel integrador do C. E. Em humanos, nesta estrutura, se inicia a doença degenerativa de Alzheimer. Estudos em ratos e primatas mostram severas alterações de memória, observados após remoção ou lesão do C. E. Por outro lado também tem—se observado que a captação de glicose e produção de lactato dos animais sem o C. E. encontram-se diminuídos, principalmente no hipocampo. Meste trabalho realizou-se lesão do C.E. em ratos adultos machos, Cpreviamente treinados ou não> com o amínoácido excitatorio N-metil-D-aspártico CNMDA, 5 fjg}, injetado diretamente através de cirurgia estereotáxica. Animais controle foram operados com salina, e foram utilizados também animais não operados. Sete dias após a cirurgia, os animais lesionados apresentaram amnésia parcial, na tarefa de esquiva inibitória, e não apresentaram amnésia para a tarefa de habituação ao campo aberto. Já na tarefa de esquiva ativa de duas vias os ratos lesionados apresentaram amnésia total, Ctanto os animais operados após a sessão de treino quanto os previamente treinados}. Com a finalidade de estudar parâmetros do metabolismo cerebral dos ratos lesionados, após o treino da tarefa de esquiva inibitória, utilizou-se a técnica de incubação de microprismas do hipocampo e do C. E. lesionado. Mediu-se o consumo de glicose e a produção de lactato. Os resultados das medidas não mostraram diferenças significativas em relação aos ratos injetados com salina e aos intactos . Este trabalho mostra que há alteração de memória do tipo associativa, provocada pela microinjeção de NMDA no C.E, mas não foram detectadas alterações do metabolismo energético cerebral pela técnica de microprismas de hipocampo e córtex entorrinal.

Abstract: Memory is formed and regulated by various systems, located in the amygdala Cfor stressful task5, hippocampus and medial septum Cfor spatial task} of SNC. The three structures converge upon the entorhinal cortex CC.E.D through afferent and efferent fibers. Several studies show evidence for an integrative role of C. E. In humans, the degenerative lesions of Alzheimer’s disease start by this structure. Studies on rats and primates show severe memory deficits after C. E. lesions or ablations. Also, it has been observed that glucose uptake and lactate production ar impaired, mainly in the hippocampus, in animals with C. E. lesions. We studied here the effect of lesions of the C. E. caused by the stereotaxic localized infusion of the excitatory aminoacid, N-Methyl-D-Aspartate CNMDA, 5 pgZ>. Control animals were infused with saline, and unoperated controls were also used. Lesioned animals showed partial amnesia in an inhibitory avoidance task, no effect on habituation to an open field, and full amnesia for an active avoidance task, the latter regardless of whether they were prior operated or after the training. With the purpose of studiyng parameters of cerebral metabolism in the lesioned rats, glucose consumption and lactate production were measured in microprisms obtained from the hippocampus and C. E. of animals sacrificed after inhibitory avoidance training. No effects of the training or the C.E. lesion were observed on these parameters. In conclusion, NMDA lesions of the C. E. alters associative memory, without inducing brain metabolic alterations detectable by the technique used.