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dc.contributor.advisorCunha, Joice Maria da, 1973-pt_BR
dc.contributor.authorJesus, Carlos Henrique Alves, 1993-pt_BR
dc.contributor.otherUniversidade Federal do Paraná. Setor de Ciências Biológicas. Curso de Graduação em Ciências Biológicaspt_BR
dc.date.accessioned2022-08-22T12:22:13Z
dc.date.available2022-08-22T12:22:13Z
dc.date.issued2015pt_BR
dc.identifier.urihttps://hdl.handle.net/1884/41611
dc.descriptionOrientador: Joice Maria da Cunhapt_BR
dc.descriptionMonografia (Bacharelado) - Universidade Federal do Paraná. Setor de Ciências Biológicas. Curso de Graduação em Ciências Biológicaspt_BR
dc.description.abstractResumo : Estima-se que mais da metade dos portadores de diabetes desenvolvem polineuropatia difusa, a qual é acompanhada de anormalidades em várias funções autonômicas, redução na velocidade de condução nervosa sensorial e motora e alterações na percepção sensorial a estímulos vibratórios, mecânicos e térmicos. Nesse sentido, é descrito que a alodinia ao frio seja uma das queixas mais comuns dos diabéticos e que a percepção das anormalidades nos limiares de resposta a estímulos térmicos de frio é um teste sensível para a detecção da polineuropatia diabética em fibras de pequeno calibre, a qual precede patologicamente os traumas e a formação de úlceras nos pés dos portadores de diabetes. Apesar da importância desse sintoma clínico, pouco tem sido explorado acerca dos mecanismos envolvidos no estabelecimento da alodinia ao frio no diabetes. Portanto, o presente estudo teve como objetivo investigar as alterações na percepção ao frio (hiperalgesia, hipoalgesia ou alodinia) no diabetes experimental induzido quimicamente por estreptozotocina (STZ), correlacionando-as com o estabelecimento da alodinia mecânica e o envolvimento dos receptores TRPM8 e TRPA1. Foi observado que ratos diabéticos não mostraram desenvolvimento de alodinia ao frio quando comparados aos ratos normoglicêmicos. No entanto, a alodinia mecânica desenvolveu-se a partir da 2a semana até a 4a semana de avaliação, fenômeno este significativamente reduzido pela administração do antagonista de receptores TRPA1 (HC030031, 300 µg/pata). Animais diabéticos mostraram redução no número de flinches induzidos pela injeção intraplantar de óleo de mostarda (agonista TRPA1; dose de 0,1%/50 µL), ou pela injeção intraplantar de mentol (agonista TRPM8; doses de 0,5% e 1%/50 µL), quando comparados aos respectivos grupos controle normoglicêmico de cada dose. A administração intraplantar de óleo de mostarda alterou o limiar mecânico tanto em animais normoglicêmicos quanto em animais diabéticos. Em conjunto, estes resultados sugerem que o diabetes experimental altera a responsividade dos receptores TRPA1 e TRPM8 e que o receptor TRPA1 parece ter uma importante função na resposta mecânica associada à dor neuropática diabética.pt_BR
dc.format.extent1 recurso online : PDF.pt_BR
dc.format.mimetypeapplication/pdfpt_BR
dc.languagePortuguêspt_BR
dc.relation.requiresExigências do sistema: Adobe Acrobat Readerpt_BR
dc.subjectDiabetespt_BR
dc.titleResponsividade dos receptores TRPM8 e TRPA1 no diabetes experimental induzido por estreptozotocina em ratospt_BR
dc.typeMonografia Graduação Digitalpt_BR


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