dc.contributor.advisor | Cadena, Silvia Maria Suter Correia, 1967- | pt_BR |
dc.contributor.author | Santos, Eliane Arcilho | pt_BR |
dc.contributor.other | Universidade Federal do Paraná. Setor de Ciências Biológicas. Curso de Graduação em Ciências Biológicas | pt_BR |
dc.date.accessioned | 2022-08-24T12:46:34Z | |
dc.date.available | 2022-08-24T12:46:34Z | |
dc.date.issued | 2009 | pt_BR |
dc.identifier.uri | https://hdl.handle.net/1884/30217 | |
dc.description | Orientadora: Silvia Maria Suter Correia Cadena | pt_BR |
dc.description | Monografia (Bacharelado) - Universidade Federal do Paraná. Setor de Ciências Biológicas. Curso de Graduação em Ciências Biológicas | pt_BR |
dc.description.abstract | Resumo : Os compostos mesoiônicos constituem uma classe especial de compostos heterocíclicos com potencial aplicação terapêutica. Possuindo regiões separadas de cargas positiva e negativa são capazes de interagir com biomoléculas. Além disso, seu caráter global neutro possibilita que atravessem membranas biológicas. Estudos anteriores mostraram que o composto cloreto de 4-fenil-5-[4-nitrocinamoil]-1,3,4- tiadiazólio-2-fenilamina (MI-D) possui uma importante ação antitumoral e promove o desacoplamento da fosforilação oxidativa em mitocôndrias isoladas de fígado de rato. O MI-D tem sido apontado também como um potencial fármaco para o tratamento do melanoma. Alterações morfológicas em células HeLa tratadas com o composto foram sugestivas de morte celular por apoptose. Embora existam evidências de que a ação antitumoral do MI-D esteja relacionada aos efeitos do composto sobre a bioenergética mitocondrial, os mecanismos envolvidos ainda não foram totalmente esclarecidos. Portanto, este estudo teve como objetivo avaliar os efeitos do MI-D sobre os parâmetros relacionados à morte celular desencadeada por mecanismos envolvendo funções mitocondriais, particularmente sobre a transição de permeabilidade em mitocôndrias isoladas de fígado de rato. Neste estudo, o MI-D promoveu inibição no inchamento mitocondrial dependente da formação/abertura do poro de transição de permeabilidade mitocondrial (PTPM), induzida por fostato, como determinado pelo registro da absorbância a 540nm. Esta inibição foi dose dependente, chegando a ~42% na maior concentração (80 nmol.mg-1 prot.). O composto, na concentração de 80 nmol.mg-1 prot. também inibiu o inchamento mitocondrial dependente de PTPM induzida por H2O2 (~66%), diamida ou mersalil (~100% para ambos indutores). Estes resultados sugerem que a ação antitumoral do MI-D não se deve a liberação de fatores proapoptóticos como conseqüência da formação/abertura do poro de transição de permeabilidade mitocondrial, uma vez que o composto inibiu este processo. | pt_BR |
dc.format.extent | 1 recurso online : PDF. | pt_BR |
dc.format.mimetype | application/pdf | pt_BR |
dc.language | Português | pt_BR |
dc.relation.requires | Exigências do sistema: Adobe Acrobat Reader | pt_BR |
dc.subject | Apoptose | pt_BR |
dc.subject | Permeabilidade | pt_BR |
dc.subject | Mitocondria | pt_BR |
dc.title | Efeito do composto mesoiônico MI-D sobre a transição de permeabilidade mitocondrial | pt_BR |
dc.type | Monografia Graduação Digital | pt_BR |