Uso de estreptozotocina e dieta enriquecida em sacarose na indução de obesidade, resistência periférica à insulina e intolerância à glicose em ratos

Abstract

Resumo: Há um crescente número de indivíduos com obesidade e sobrepeso, o que vem incrementando o número de pacientes resistentes à insulina e portadores de diabetes mellitus tipo II (DM2). O DM2 é uma doença multifatorial com graves complicações e com tratamento clínico distante de resultados satisfatórios. Estudos em cirurgia bariátrica e metabólica na tentativa de tratar o DM2 trazem a necessidade de modelos animais para comprovação de novas técnicas cirúrgicas. Este estudo visa desenvolver um modelo experimental por meio da ação da estreptozotocina e da dieta enriquecida com sacarose na indução de obesidade, resistência periférica à insulina e intolerância à glicose em ratos. Utilizamos quatro grupos com 12 ratos Wistar. Os grupos controle receberam dieta padrão por oito e 16 semanas (GC8 e GC16) enquanto os grupos experimentais receberam uma dose de estreptozotocina intraperitoneal e dieta enriquecida com sacarose à 30% durante esses períodos (GE8 e GE16). Foi aferida a progressão do peso a cada duas semanas. No final do estudo foi realizado aferição de glicemia de jejum, colesterol total, triglicerídeos e teste oral de tolerância à glicose. Foi também realizado pesagem do fígado, do pâncreas, da gordura retroperitoneal e do epidídimo. Os dados foram analisados estatisticamente com o teste "t" de Student, Mann-Whitney e ANOVA para medidas repetidas e considerados significativos com valor de p<0,05. Foram encontrados resultados significativos no peso do GE16, no peso do epidídimo e gordura retroperitoneal no GE8 e GE16, no peso do fígado no GE16. Na análise bioquímica houve diferença no valor de colesterol total no GE16 e na glicemia de jejum e teste oral de tolerância à glicose nos grupos de oito e 16 semanas. A estreptozotocina associada a dieta enriquecida com sacarose teve efeito positivo na indução de obesidade, obesidade visceral, hipercolesterolemia, intolerância à glicose e diabetes tipo II em ratos.