Estudo citogenético em lesões benignas e malignas da mama humana

Abstract

Resumo: Com o principal objetivo de ampliar o conhecimento citogenético sobre as lesões benignas e malignas da mama humana, analisamos citogeneticamente sete lesões benignas da mama e oito carcinomas mamários. Os tecidos tumorais foram processados utilizando-se a técnica de desagregação enzimática pela colagenase, seguida de cultura celular a curto-médio prazo. Nas sete lesões benignas, foram contados os cromossomos de 416 metáfases em coloração convencional, obtendo-se um número cromossômico modal igual a 46 em todos os casos. Nos oito tumores malignos, foram contados os cromossomos de 598 metáfases em coloração convencional, um número cromossômico modal igual a 46 foi obtido em todos os casos. Foram analisadas 200 metáfases com bandamento GTG das sete alterações benignas, sendo que três metáfases (47,XXY do caso 4) não foram consideradas, 87 (43,5%) apresentaram um cariótipo normal e 110 (55%) tinham alterações cromossômicas, destas, 91(82,73% das alteradas e 45,5% do total) apresentaram alterações cariotípicas clonais. As aberrações cromossômicas clonais ocorreram mais frequentemente nos cromossomos 22, X, 4 e 17. Analisaram-se 242 metáfases com bandamento GTG das oito alterações malignas, 85 (35,12%) apresentaram um cariótipo normal e 157 (64,88%) tinham alterações cromossômicas. Destas, 135 (85,99% das alteradas e 55,79% do total) apresentaram alterações cariotípicas clonais. As aberrações cromossômicas clonais foram observadas mais frequentemente nos cromossomos 17, X e 18, 15, 19e21. Comparando as alterações cromossômicas dos tumores benignos e malignos, verificou-se que nos primeiros observou-se, em média, 22,57± 14,27 alterações clonais por caso e nos malignos, 37,75±24,60. A diferença entre as médias avaliada pelo teste t indicou um valor não significativo (t=l,43; 0,20>P>0,10). Observou-se também que as aberrações numéricas e as estruturais não se distribuem igualmente nos dois tipos de tumores (X2i= 7,33; P<0,01) sendo a diferença devido principalmente às aberrações estruturais. As monossomias e trissomias distribuíram-se igualmente nos dois tipos de tumores (X2i=1,37; P>0,10). N os dois tipos de lesões mamárias estudadas verificou-se que as alterações cromossômicas não ocorreram ao acaso em alguns cromossomos e a união dos resultados obtidos por nós com aqueles já descritos na literatura demonstrou que certas aberrações não são casuais em câncer de mama, podendo-se começar a distinguir quais são as alterações primárias e secundárias na tumorigênese mamária.