Indução de diabete por estreptozotocina e reversão da hiperglicemia após transplante intraportal de ilhotas pancreáticas : estudo experimental em ratos
Resumo
Resumo: O objetivo do presente estudo, foi estabelecer um modelo de indução de diabete do tipo I em ratos e os efeitos dò transplante intraportal de ilhotas pancreáticas nos níveis plasmáticos de glicose. Quinze ratos machos WISTAR foram divididos em 3 grupos com 5 animais cada. GRUPO CONTROLE: inoculação endovenosa de 1 ml de solução salina a 0,9% e posteriormente intraportal de 1 ml de solução de Hanks. GRUPO DIABETE: inoculação endovenosa de estreptozotodna (60 mg/kg) e posteriormente intraportal de 1 ml de solução de Hanks. GRUPO TRANSPLANTE: inoculação endovenosa de estreptozotodna (60 mg/kg) e posteriormente intraportal de 1200 ilhotas pancreáticas. Todos os ratos foram previamente imunodeprimidos com ddofosfamida intraperitonial na dose de 200 mg/kg e o tempo de seguimento foi de 14 dias. Para o isolamento das ilhotas pancreáticas nos ratos doadores normais, foi utilizada a digestão pancreática com colagenase tipo V, via intraductal, seguido de separação do teddo exócrino por gradiente de ficol. O grupo controle apresentou níveis glicêmicos normais durante o seguimento.. No grupo diabete, os níveis plasmáticos de glicose permaneceram significativamente elevados em relação ao grupo controle em todas as medições. No grupo transplante, após o implante intraportal dè ilhotas pancreáticas, os elevados níveis de glicemia diminuíram significativamente em relação ao grupo diabete, mantendo-se estatisticamente igual a do grupo controle. Nos grupos controle e transplante, não houve alteração no peso dos animais, entretanto, no grupo diabete, observamos aumento significativo no peso durante o seguimento. Com esses resultados, concluímos que a estreptozotodna via endovenosa induz o diabete do tipo I e o transplante de ilhotas pancreáticas reduz os níveis séricos de glicose Abstract: The purpose of this study was to establish an experimental model for the induction of diabetes type I and to analyse the efficacy of intraportal islet cells transplant in the plasmatic levels of glucose. Fifteen male Wistar rats were divided into three groups of five animals each. CONTROL GROUP: intravenous administration of 1 ml of 0,9% saline solution and subsequently intraportal injection of 1 ml of Hanks solution. DIABETIC GROUP: intravenous administration of streptozotodn (60 mg/kg) and subsequently intraportal injection of 1 ml of Hanks solution. TRANSPLANT GROUP: intravenous administration of streptozotodn (60 mg/kg) followed by intraportal inoculation of 1200 islet cells. All animals had been, previosly imunodepressed by intraperitonial administration of 200 mg/kg of cyclophosphamid. Follow-up period was 14 days for all animals. Islet cells were obtained from rat donors by pancreatic digestion with intraductal injection of colagenase type V, followed by 1 exocrine tissue isolation by ficoll gradient. The control group exhibited normal plasmatic glucose values during the follow-up. The diabetic group exhibited a significant higher plasmatic glucose level in relation to the control animals. In the transplant group, islet cells transplant caused a significant decrease in the glucose levels when compared to the diabetic group, returning to levels similar to the control group. No weight changes were noted in the control and transplant groups, but a significant weight gain was observed in the diabetic group. We conclude that intravenous administration of streptozotocin was effective in inducing diabetes type I in rats and that islet cells transplant reduced plasmatic glucose levels
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