Suplementaçao da dieta de ratos diabéticos com lecitina de soja : efeitos sobre funçoes de células do sistema imunitário e sobre concentraçoes plasmáticas de lipídios

Abstract

A suplementação da dieta com lecitina de soja influencia o metabolismo lipídico e tem sido utilizada por pacientes diabéticos para reduzir as concentrações de lipídios plasmáticos. A adição da fosfatidilcolina, o principal componente da lecitina, modifica as funções de linfócitos em cultura. Se a fosfatidilcolina altera as funções de linfócitos in vitro, alterações em células do sistema imunitário in vivo também poderiam ocorrer. Investigar essa questão foi o objetivo do presente trabalho. Foram avaliados os efeitos da suplementação da dieta com lecitina de soja sobre a capacidade fagocitária de macrófagos e a proliferação de linfócitos de ratos Wistar não-diabéticos e diabéticos induzidos por aloxana. A lecitina de soja foi administrada diariamente na dose de 1 ou 2g/kg de peso corporal durante 7 dias. Sangue, macrófagos peritoneais e linfócitos do linfonodo mesentérico foram coletados para determinação do conteúdo de lipídios. O ensaio de fagocitose foi realizado pela adição de zimosan corado com vermelho neutro. Linfócitos foram estimulados com concanavalina A (ConA) e o ensaio da redução de MTT (3-(4,5-dimethylthiazol-2-yl)2,5-diphenyltetrazolium bromide) e a citometria de fluxo foram empregados para avaliar o metabolismo e a proliferação de linfócitos, respectivamente. A capacidade proliferativa dos linfócitos foi aumentada nos ratos diabéticos suplementados em relação aos diabéticos não suplementados. Na mesma condição, a capacidade fagocitária foi aumentada com uma dose menor de lecitina na dieta. Nos animais não diabéticos a suplementação com lecitina de soja aumentou a capacidade fagocitária de macrófagos e diminuiu a resposta proliferativa dos linfócitos. O metabolismo dos linfócitos também foi significativamente aumentado. É provável que esses efeitos resultem da formação de moléculas bioativas e modificações nos sinais de transdução intracelulares. Os mecanismos pelos quais a fosfatidilcolina influencia a funcionalidade de macrófagos e linfócitos foram, presumivelmente, independentes das propriedades redutoras de lipídios, já que as concentrações de triacilgliceróis e colesterol plasmáticas não foram modificadas. Em conclusão, a suplementação da dieta com lecitina a curto-prazo modifica a proliferação de linfócitos e a capacidade fagocitária de macrófagos, indicando um efeito imunomodulador da fosfatidilcolina

Dietary soy lecithin supplementation influences lipid metabolism and it has been used by diabetic patients to decrease plasma lipid levels. The addition of phosphatidylcholine, the main component of lecithin has been reported to alter lymphocyte function. As phosphatidylcholine alters lymphocyte function in vitro, it should in turn affect immune cells in vivo. To investigate this question was the purpose of this work. The effects of dietary soy lecithin upon macrophage phagocytic capacity and lymphocyte proliferation of non-diabetic and alloxan induced-diabetic Wistar rats were evaluated. Supplementation was carried out daily with 1 or 2g/kg b.w. lecithin during 7 days. Blood was drawn from fasting rats and macrophages and mesenteric lymphocytes were collected to determine the lipid content. Neutral red stained zymosan was used to determine macrophage phagocytic capacity. Lymphocytes were stimulated by concanavalin A (ConA) and the 3-(4,5- dimethylthiazol-2-yl)-2,5-diphenyltetrazolium bromide dye reduction method (MTT assay) and flow cytometry as a cell counter were employed to evaluate lymphocyte metabolism and proliferative response, respectively. Lymphocyte proliferative capacity was increased in diabetic rats supplemented with lecithin when compared to non-supplemented diabetic group. In the same condition, phagocytosis by resident macrophages was increased by a lower dose of dietary lecithin. In nondiabetic rats, lecithin supplementation resulted in an increased phagocytic capacity and a decreased response of lymphocyte proliferation. Lymphocyte metabolism was also significantly increased. It is probable that these effects are consequence of bioactive molecules formation and modifications on intracellular signal tranduction. The mechanisms by which phosphatidylcholine influences macrophage and lymphocyte function presumably were independent of lecithin lowering lipid properties, as the used dose did not modify plasma triacilglycerol and cholesterol levels. In conclusion, short-term lecithin supplementation modifies lymphocyte proliferation rate and macrophage phagocytic capacity suggesting an immunomodulatory effect of phosphatidylcholine.