Avaliação estrutural do parenquima hepatico atraves da histologia e tomografia computadorizada em cães intoxicados experimentalmente pelo tetracloreto de carbono

Abstract

Resumo: Atualmente há vários métodos de exame estrutural e/ou funcional do fígado. Não existem trabalhos publicados a respeito das alterações observadas na tomografia computadorizada do fígado de cães apresentando insuficiência hepática aguda induzida experimentalmente. O presente trabalho tem por objetivos determinar a média dos valores de radiodensidade obtidos por tomografia computadorizada do tecido hepático normal de cães além de determinar as correlações entre alterações observadas no exames histológico do tecido hepático, análise dos níveis séricos de alanina aminotransferase e tomografia computadorizada do fígado após a administração do tetracloreto de carbono (CCl4). Em todos os procedimentos os animais foram anestesiados com propofol na dose de 9,0 mg/kg por via intravenosa. O tecido hepático foi obtido através da realização de biópsia percutâneas transtorácicas. Antes da administração do CCl4 (T-0), foram realizados exames histológicos e tomográficos do tecido hepático, além da determinação dos níveis séricos de alanina aminotransferase (ALT). Nesta fase do experimento, foi determinada a radiodensidade normal do tecido hepático, que foi de 81,31 ± 6,98 Unidades Hounsfield (UH). Subsequentemente, uma única dose de 1,5 ml/kg de tetracloreto de carbono foi administrada via sonda oro-gástrica e todos os exames foram realizados novamente 24, 48, 96 e 192 horas mais tarde. A necrose centro-lobular com sutil transformação gordurosa resultante correlacionou-se com maiores níveis de ALT no soro (5330,304 U/l) e menores valores numéricos de radiodensidade (68, 275 ± 12,02 UH). Os primeiros sinais de regeneração hepática foram observados após 96 horas da administração do CCl4 conjuntamente à diminuição dos níveis séricos de ALT e aumento da radiodensidade do tecido hepático. Houve correlação positiva entre o grau de necrose do tecido hepático e os níveis de ALT no soro e correlação negativa entre os níveis de ALT no soro e os valores de radiodensidade. Adicionalmente, observou-se que o agente anestésico propofol, além de ser seguro para hepatopatas, provavelmente não é metabolizado exclusivamente pelo fígado

Abstract: Several diagnostic methods are available in order to evaluate hepatic structure and function. However there are no published data on liver changes using an experimental model of acute hepatic failure seen in computed tomography examination. The main objective of this study was to determine the correlation between seric alanine aminotransferase (ALT) levels, computed tomography (CT) radiodensity and histological properties of the liver following carbon tetrachloride (CCl4) administration in 14 dogs. During the experiment, samples of hepatic tissue were obtained by blind percutaneous transthoracic needle core biopsy. Before CCl4 administration, seric ALT assays were performed, as well as histological and CT examinations of the liver. All procedures were made with the animal under anesthesia achieved using propofol intravenously. Normal canine liver CT radiodensity was established to be 81,31 ± 6,98 UH. Subsequently, a single dose of 1.5 ml/kg of CCl4 was administered via gastric tube and all tests performed again at 24, 48, 96 and 192 hours after. The resultant centrilobular necrosis and fatty change of the liver correlated with increased ALT seric levels (5330.304 IU/l) and decreased CT scan radiodensity values (68, 275 ± 12,02 UH). Initial histological signs of hepatic regeneration were noticed at 96 hours after CCl4 administration, along with a general decrease in ALT levels and a increase in CT radiodensity until 192 hours when regeneration was almost complete. There was a positive correlation between hepatic necrosis and ALT levels and negative correlation between CT radiodensity numbers and ALT levels in the serum. Besides, it was demonstrated that the anesthetic agent propofol, in addition of being safe for a patient suffering liver damage, probably is not metabolized in the liver only