Avaliação morfológica e funcional de macrófagos de ratos wistar diabéticos suplementados com lecitina de soja

Abstract

O diabetes mellitus não controlado apresenta como conseqüências a dislipidemia e a maior suscetibilidade a infecções fúngicas e microbianas. A lecitina de soja, um lipídeo rico em fosfatidilcolina, é utilizada por diabéticos para a redução dos lipídeos plasmáticos. Sabendo-se que a funcionalidade dos macrófagos é alterada pelos lipídeos da dieta, sugere-se que a lecitina module a funcionalidade dessas células do sistema imunitário. Para investigar tal hipótese, avaliou-se a morfologia e a funcionalidade de macrófagos peritoneais de ratos Wistar diabéticos, bem como alguns dos possíveis mecanismos envolvidos nessas alterações. Para a indução do quadro de diabetes administrou-se estreptozotocina (60 mg/kg peso corporal) por via endovenosa. Após 48 h iniciou-se a suplementação diária com lecitina de soja (2 g/kg peso corporal), por 21 dias. Os animais que receberam estreptozotocina apresentaram hiperglicemia, hipertriacilglicerolemia, bem como ganho de peso inferior ao observado para o grupo controle. A morfologia dos macrófagos, avaliada por microscopia eletrônica de varredura, foi modificada após tratamento com lecitina, observando-se aumento de tamanho celular e do número de lamelipódios. A lecitina também aumentou a capacidade de adesão e de fagocitose, o volume lisossomal e a produção de óxido nítrico e de ânion superóxido de macrófagos de ratos diabéticos. A atividade da catalase, uma enzima antioxidante, mostrou-se diminuída neste mesmo grupo. Sugere-se que os efeitos moduladores da lecitina ocorram pela alteração da produção de mediadores lipídicos, como o PAF-like, já que a suplementação com este lipídeo não modificou a concentração de lipídeos séricos e a incorporação de ácidos graxos pelos macrófagos, tanto dos lipídeos totais quanto da fração de fosfolipídeos. Em conclusão, a suplementação da dieta com lecitina de soja modifica a morfologia e funcionalidade de macrófagos de ratos Wistar diabéticos, indicando um papel importante da fosfatidilcolina.

Diabetes induces chronic complications such as dyslipidemia and highly susceptibility to microbial and fungal infections. Soybean lecithin, a phosphatidylcholine rich lipid, has been used by diabetics to reduce lipemia. Many studies have investigated the effects of the lipids in the diet upon macrophage function. Thus, it is reasonable to suggest that lecithin modify immune cell function. To investigate this hypothesis, morphology and peritoneal macrophage function from diabetic Wistar rat was evaluated, as well as some possible mechanisms involved. Diabetes was induced by intravenous injection of 60 mg/kg streptozotocin (STZ). After 48 hours lecithin supplementation (2 g/kg) was carried out for 21 days. STZ induced-diabetic rats presented hyperglycemia, hypertriacylglycerolemia and lower body weight gain. Using scanning electron microscopy, it was shown that lecithin supplemented groups exhibited increased number of lamellipodia and macrophage size. Additionally, lecithin supplementation induced an increase in adhesion, phagocytosis, lysosomal volume and in nitric oxide and superoxide production by macrophages from diabetic rats. However, the catalase activity was diminished in this group. We suggest that immunomodulatory effects of lecithin occur by modified production of lipid mediators such us PAF-like, as soybean lecithin was not able to modify serum lipids levels and fatty acid content of macrophages both total lipids and phosphatidylcholine fraction. In conclusion, soybean lecithin supplementation modify morphology and macrophage function from diabetic Wistar rats, indicating a main role of phosphatidylcholine.