https://hdl.handle.net/1884/39636 2026-04-15T12:54:17Z 2026-04-15T12:54:17Z https://hdl.handle.net/1884/98013 2026-04-06T20:25:48Z 2025-01-01T00:00:00Z

Tolerância e avaliação fisiológica do mexilhão dourado (Limnoperna fortunei) ao aumento da temperatura Resumo: O mexilhão-dourado (Limnoperna fortunei), um bivalve dulcícola asiático, foi introduzido na América do Sul em 1991 por meio da água de lastro de navios, sendo registrado no Brasil em 1998, no Rio Guaíba (RS). Desde então, tornou-se uma espécie invasora preocupante, afetando sete das doze bacias hidrográficas do país e causando impactos econômicos e ambientais, como obstrução de tubulações e contaminação da água devido ao uso de produtos químicos no controle. A espécie apresenta alta tolerância térmica, sobrevivendo entre 5 e 47,3°C e reproduzindo-se entre 26 e 28°C. Apesar de diversos estudos sobre a sobrevivência e abundância larval da espécie em diferentes temperaturas, não foram encontradas pesquisas sobre seus limites de tolerância térmica em distintos estágios de desenvolvimento nem sobre as respostas fisiológicas ao estresse térmico. Assim, este trabalho avaliou a tolerância térmica do mexilhão-dourado em cinco classes de tamanho, determinando a temperatura letal média para cada uma e analisando os parâmetros fisiológicos basais e as respostas ao estresse térmico. Para determinar os limites térmicos da espécie em diferentes fases de desenvolvimento, as temperaturas experimentais foram estabelecidas em 30, 35, 40 e 50°C. A média de temperatura para o grupo controle foi de 23,32°C. Os experimentos de determinação da tolerância térmica ocorreram em um período de 60 min para as larvas e 96 h para as demais classes, sob condições estáticas. Para a avaliação fisiológica, bioquímica e histológica foram realizados experimentos com indivíduos juvenis II e adultos expostos duração de 96h horas a uma temperatura subletal de 32°C. Os indivíduos sobreviventes foram retirados do experimento e coletadas amostras de tecido e hemolinfa para análises de concentração de íons e atividade enzimática. A temperatura letal média (TL50) para os mexilhões pertencentes à Classe I (Larvas) foi de 37,79°C (n=307/ml), Classe II (pós larvas) 30,44°C (n=80), Classe III (Juvenis I) 32,55°C (n=80), Classe IV (Juvenis II) 34,65 °C (n=80) e Classe V (Adultos) 34,68 °C (n=80). Quanto aos experimentos subletais, os animais expostos a 32°C apresentaram aumento significativo na concentração de lactato tanto na hemolinfa (p=0,023), quanto na água da cavidade do manto (p=0,014), em relação ao grupo controle. O grupo experimental apresentou alterações nos filamentos branquiais, como dilatação do seio hemolinfático e vacuolização epitelial, enquanto o controle mostrou estrutura normal. Apesar da temperatura letal média de 34°C, a exposição subletal a 32°C induz alterações metabólicas significativas, sem causar desequilíbrios osmo-iônicos, indicando tolerância ao estresse térmico. Conhecer os limites de tolerância térmica do L. fortunei em diferentes estágios de desenvolvimento é essencial para prever sua invasividade e desenvolver estratégias de controle mais eficazes, diante da ausência de métodos eficientes para conter essa espécie invasora; Abstract: The golden mussel (Limnoperna fortunei), an asian dulcicolous bivalve, was introduced to south america in 1991 via ships' ballast water and was recorded in Brazil in 1998, in the guaíba river (RS). Since then, it has become an invasive species of concern, affecting seven of the country's twelve river basins and causing economic and environmental impacts, such as clogging pipes and water contamination due to the use of chemical control products. The species has high thermal tolerance, surviving between 5 and 47.3°C and reproducing between 26 and 28°C. Despite several studies on the survival and larval abundance of the species at different temperatures, no research has been found on its thermal tolerance limits at different stages of development or on the physiological responses to thermal stress. Therefore, this study evaluated the thermal tolerance of the golden mussel in five size classes, determining the average lethal temperature for each one and analyzing the basal physiological parameters and responses to thermal stress. To determine the thermal limits of the species at different stages of development, the experimental temperatures were set at 30, 35, 40 and 50°C. The average temperature for the control group was 23.32°C. The experiments to determine thermal tolerance took place over a period of 60 min for the larvae and 96 h for the other classes, under static conditions. For the physiological ,biochemical and histological assessment, experiments were carried out with juvenile II and adult individuals exposed for 96 hours at a sublethal temperature of 32°C. The surviving individuals were removed from the experiment and tissue and hemolymph samples were collected for analysis of ion concentration and enzyme activity. The average lethal temperature (TL50) for mussels belonging to Class I (Larvae) was 37.79°C (n=307/ml), Class II (post larvae) 30.44°C (n=80), Class III (Juveniles I) 32.55°C (n=80), Class IV (Juveniles II) 34.65°C (n=80) and Class V (Adults) 34.68°C (n=80). As for the sublethal experiments, the animals exposed to 32°C showed a significant increase in the concentration of lactate both in the hemolymph (p=0.023) and in the water in the mantle cavity (p=0.014), compared to the control group. Histopathologically, the experimental group showed alterations in the gill filaments, such as dilation of the hemolymphatic sinus and epithelial vacuolization, while the control group showed normal structure. Despite the average lethal temperature of 34°C, sublethal exposure to 32°C induces significant metabolic changes, without causing osmo-ionic imbalances, indicating tolerance to thermal stress. Understanding the thermal tolerance limits of L. fortunei at different developmental stages is essential for predicting its invasiveness and developing more effective control strategies, given the current lack of efficient methods to manage this invasive species Orientador(a): Prof (a). Dr (a). Luciana Rodrigues de Souza Bastos; Coorientador(a): Prof (a). Dr (a). Viviane Prodocimo; Banca: Luciana Rodrigues Souza Bastos (Presidente da Banca), Tiago Gabriel Correia e Enelise Marcelle Amado; Dissertação (mestrado) - Universidade Federal do Paraná, Setor de Ciências Biológicas, Programa de Pós-Graduação em Fisiologia. Defesa : Curitiba, 26/02/2025; Inclui referências; Área de concentração: Fisiologia

2025-01-01T00:00:00Z https://hdl.handle.net/1884/99507 2025-11-26T14:48:11Z 2025-01-01T00:00:00Z

Amamentação, compartilhamento de cama e ritmicidade circadiana infantil : uma análise não paramétrica por actigrafia Resumo: O sono infantil e suas práticas associadas representam um domínio no qual natureza e cultura se entrelaçam de forma complexa. Esta dissertação investigou as associações entre práticas culturalmente situadas de cuidado infantil – especificamente amamentação e compartilhamento de cama – e o desenvolvimento dos ritmos circadianos em bebês brasileiros de seis meses, utilizando dados da coorte CPAPI (Centro Brasileiro de Pesquisa Aplicada à Primeira Infância). Empregando actigrafia como método objetivo de avaliação, analisamos parâmetros não paramétricos do ritmo circadiano (Amplitude Relativa, L5 e M10) em 194 bebês saudáveis. Contrariando hipóteses baseadas em paradigmas ocidentais, nossos resultados revelaram consistentemente a ausência de associações significativas entre estas práticas e alterações nos parâmetros circadianos fundamentais. O compartilhamento de cama, praticado por 51% da amostra, não interferiu na ritmicidade circadiana (p>0,05 para todos os parâmetros), mesmo após controle para fatores socioeconômicos. Similarmente, a amamentação, presente em 72,2% dos bebês, não demonstrou influência detectável sobre os ritmos circadianos. Estes achados sugerem notável resiliência do desenvolvimento circadiano infantil frente a variações nas práticas de cuidado, desafiando suposições sobre arranjos "ótimos" de sono e apoiando perspectivas evolutivas sobre a flexibilidade adaptativa humana. Para o contexto brasileiro, nossos resultados oferecem evidências científicas de que escolhas familiares sobre arranjos de sono e alimentação podem ser feitas sem prejuízo ao desenvolvimento circadiano, contribuindo para orientações de saúde pública mais cientificamente embasadas; Abstract: Infant sleep and its associated practices represent a domain where nature and culture intertwine in complex ways. This dissertation investigated the associations between culturally situated childcare practices—specifically breastfeeding and bed-sharing— and the development of circadian rhythms in six-month-old Brazilian infants, using data from the CPAPI cohort (Brazilian Center for Applied Research in Early Childhood). Employing actigraphy as an objective assessment method, we analyzed non parametric circadian rhythm parameters (Relative Amplitude, L5, and M10) in 194 healthy infants. Contrary to hypotheses based on Western paradigms, our results consistently revealed the absence of significant associations between these practices and alterations in fundamental circadian parameters. Bed-sharing, practiced by 51% of the sample, showed no effects on circadian rhythmicity (p>0.05 for all parameters), even after controlling for socioeconomic factors. Similarly, breastfeeding, present in 72.2% of infants, demonstrated no detectable influence on circadian rhythms. These findings suggest remarkable resilience of infant circadian development in the face of variations in care practices, challenging assumptions about "optimal" sleep arrangements and supporting evolutionary perspectives on human adaptive flexibility. For the Brazilian context, our results provide scientific evidence that family choices regarding sleep arrangements and feeding can be made without detriment to fundamental circadian development, contributing to more scientifically grounded public health guidelines Orientador: Prof. Dr. Fernando Mazzilli Louzada; Banca: Fernando Mazzilli Louzada (Presidente da Banca), João Guilherme Fiorani Borgio e Carolina Virginia Macedo de Azevedo; Dissertação (mestrado) - Universidade Federal do Paraná, Setor de Ciências Biológicas, Programa de Pós-Graduação em Fisiologia. Defesa : Curitiba, 03/09/2025; Inclui referências; Área de concentração: Fisiologia

2025-01-01T00:00:00Z https://hdl.handle.net/1884/75485 2025-11-25T19:11:52Z 2020-01-01T00:00:00Z

Aspectos imunológicos, morfológicos e endócrinos da toxicidade testicular do arsenito de sódio em ratos Resumo: O sistema reprodutor masculino é responsável pela produção da testosterona e dos espermatozoides, por meio da esteroidogênese e espermatogênese, respectivamente. Estes processos podem ser perturbados pela exposição aos desreguladores endócrinos. Segundo a Agência de Proteção Ambiental dos Estados Unidos, um desregulador endócrino é "um agente exógeno que interfere na produção, liberação, transporte, metabolismo, ligação, ação ou eliminação de hormônios naturais do corpo responsáveis pela manutenção da homeostase, reprodução, desenvolvimento e/ou comportamento". Dentro desta classe de agentes químicos, encontra-se o arsênio (As). O As é um metaloide com ampla distribuição global, o qual estimase que, só pela água, mais de 200 milhões de pessoas estejam expostas a concentrações superiores ao limiar estipulado pela OMS (10 Mig.L-1). Uma das consequências da exposição ao As é a desregulação da função reprodutiva em machos, embora os mecanismos não estejam totalmente elucidados. Em um estudo anterior, foi sugerido que os macrófagos testiculares possam desempenhar algum papel na desregulação endócrina causada pelo As, visto que citocinas pró-inflamatórias podem inibir a síntese de andrógenos. Portanto, o objetivo desta dissertação foi avaliar os efeitos da exposição crônica ao arsenito de sódio sobre as funções esteroidogênicas e gametogênicas em ratos Wistar e examinar a possível participação da ativação de macrófagos e da resposta inflamatória nesses processos. Por meio de técnicas de ELISA, RT-QPCR e histologia, constatou-se que o As na dose de 5 mg.kg-1.dia-1, durante 60 dias, induziu alterações na espermatogênese. A co-exposição com LPS promoveu a diminuição da síntese de testosterona e inibiu o aumento da expressão de Cd68, um marcador de macrófagos pró-inflamatórios, o que pode tornar o testículo mais suscetível a infecções. Além disso, parece ter ocorrido o aumento da expressão das citocinas pró-inflamatórias Il1b e Tnf. Os nossos resultados sugerem que não houve a participação de macrófagos na toxicidade do As no testículo, embora estas células possam desempenhar algum papel importante na desregulação endócrina sob desafios imunológicos.; Abstract: The male reproductive system is responsible for testosterone and sperm production by steroidogenesis and spermatogenesis, respectively, which can be disturbed by exposure to endocrine-disrupting chemicals. This class of chemical agents includes arsenic (As). One of the consequences due to As exposure is the deregulation of the male reproductive function, although the mechanisms are not fully understood. In a previous study, it was suggested that testicular macrophages could display a role in endocrine disruption by As exposure since proinflammatory cytokines can inhibit the androgen synthesis. Thus, this work aimed to evaluate the effects of chronic exposure to arsenic on steroidogenic and gametogenic function in Wistar rats and examine the possible participation of macrophage activation and inflammatory response in these processes. By ELISA, RT-QPCR and histology techniques, we have demonstrated that As on 5 mg.kg-1.day-1 dose during 60 days induced changes in spermatogenesis. LPS and As co-exposure promoted a decrease in testosterone synthesis and inhibited the increase of Cd68 expression, a marker for pro-inflammatory macrophages, which could turn the testis susceptible to infections. Besides, it seems to have occurred an increase of pro-inflammatory cytokines Il1b and Tnf expression. Our results suggest the non-involvement of macrophages in the As toxicity in the testis, although these cells could play an important role in endocrine disruption under immunological challenges. Orientador: Prof. Dr. Anderson Joel Martino Andrade; Dissertação (mestrado) - Universidade Federal do Paraná, Setor de CIências Biológicas, Programa de Pós-Graduação em Fisiologia. Defesa : Curitiba, 07/04/2020; Inclui referências: p. 71-81

2020-01-01T00:00:00Z https://hdl.handle.net/1884/64540 2025-11-25T16:27:35Z 2019-01-01T00:00:00Z

Contribuição do sistema dopaminérgico e kappa opioidérgico mesolímbico para a transição da dor aguda para a crônica Resumo: A maioria das condições clínicas de dor crônica se desenvolve após uma lesão inicial, que leva à dor persistente que se cronifica. A dor crônica está relacionada ao afeto emocional negativo, ansiedade e depressão. O sistema mesolímbico tem sido implicado na patogênese de vários distúrbios neuropsiquiátricos e, recentemente, da dor crônica. Sua atividade dopaminérgica é influenciada por diversos mecanismos, sendo o sistema kappa opioide associado à diminuição da dopamina. O aumento da atividade mesolímbica kappa opioide e diminuição da atividade da dopamina está relacionado aos componentes afetivo-motivacionais da dor crônica, mas seu papel no processo de cronificação da dor não está estabelecido. O objetivo deste estudo foi avaliar sua atividade dopaminérgica da área tegmental ventral e o sistema kappa opioide no núcleo accumbens contribuem para o processo de cronificação da dor. Para isso, usamos um modelo de dor crônica no qual 14 injeções subcutâneas diárias de prostaglandina E2 (PGE2) na pata traseira de ratos induz um estado crônico de hiperalgesia que dura por pelo menos 30 dias após o término das injeções. A lesão das células dopaminérgicas da área tegmental ventral, através da administração da toxina 6-hidroxidopamina impediu o desenvolvimento da hiperalgesia crônica. Esse achado indica que a transição de dor aguda para a dor crônica requer atividade de dopaminérgica mesolímbica. No entanto, à medida que a dor se torna crônica, os níveis de dopamina no nucleus accumbens diminuem e uma correlação positiva entre baixos níveis de dopamina e diminuição do limiar nociceptivo pode ser detectada. O bloqueio dos receptores kappa opioide no nucleus accumbens tanto preveniu quanto reverteu o desenvolvimento do estado hiperalgésico crônico. Complementarmente, a ativação farmacológica desses receptores possibilitou o desenvolvimento do estado hiperalgésico crônico em metade do tempo habitual. Esses achados indicam que o sistema opioide kappa mesolímbico promove a transição da dor aguda para a dor crônica. É importante ressaltar que nenhuma dessas intervenções afetou as respostas nociceptivas agudas. Este estudo sugere que os sistemas dopaminérgicos e kappa opioide mesolimbico são alvos potenciais para o desenvolvimento de estratégias terapêuticas que visem interromper ou reverter o processo de cronificação da dor. Palavras-chave: dor crônica; dopamina; núcleo accumbens; área tegmental ventral; sistema mesolímbico; receptor kappa opioide; dinorfina,; Abstract: It has been demonstrated that a decrease in dopaminergic activity and an increase in kappa opioid activity in the mesolimbic system underlie the negative affective states, pro-depressive and anti-reward behaviors related to chronic pain. However, we do not know whether these neuroplastic changes and their behavioral outcomes are a consequence of chronic pain or, in fact, contribute to its development. In this study, we we asked whether the mesolimbic dopamine and kappa opioid systems contribute to the transition from acute to chronic pain. With this purpose, we used a chronic pain model in which 14 daily subcutaneous injection of prostaglandin E2 (PGE2) in the rat's hind paw induces a chronic hyperalgesic state that persists for at least 30 days after the discontinuation of the injections. The lesion of the dopaminergic cells of the ventral tegmental area, by locally injecting 6-hydroxydopamine, prevented the development of the chronic hyperalgesic state. This finding idicates that the transitioin from acute to chronic pain requires mesolimbic dopamine activity. However, as pain becomes chronic, the dopamine levels in the nucleus accumbens decrease with a positive correlation between low dopamine levels and decreased nociceptive threshold. The blockade of the kappa opioid receptors in the nucleus accumbens both prevented and reversed development of the chronic hyperalgesic state. Complementarily, the pharmacological activation of the kappa opioid receptors in the nucleus accumbens made it possible the development of the chronic hyperalgesic state in half the usual time. These findings indicate that the mesolimbic kappa opioid system drives the transitioin from acute to chronic pain. Importantly, none of these interventions affected acute nociceptive responses. This study suggests that mesolimbic dopamine and kappa opioid systems are potential targets for the development of therapeutic strategies to stop or reverse the pain chronification process. Keywords: chronic pain; dopamine; nucleus accumbens; ventral tegmental area; mesolimbic system; kappa opioid receptor; dynorphin Orientadora: Profa. Dra. Luana Fischer; Coorientadora: Profa. Dra. Juliana Jeremias Chichorro; Dissertação (mestrado) - Universidade Federal do Paraná, Setor de Ciências Biológicas, Programa de Pós-Graduação em Fisiologia. Defesa : Curitiba, 23/08/2019; Inclui referências: p. 63-73

2019-01-01T00:00:00Z