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    Efeito tipo-antidepressivo e antioxidante do Ibuprofeno no modelo da Doença de Parkinson induzido por administração de Rotenona intraperitoneal em ratos

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    R - D - TIAGO ZAMINELLI.pdf (1.802Mb)
    Date
    2013-09-13
    Author
    Zaminelli, Tiago
    Metadata
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    Subject
    Dissertações
    Rotenona
    Parkinson, Doença de
    Stress oxidativo
    xmlui.dri2xhtml.METS-1.0.item-type
    Dissertação
    Abstract
    Resumo: A doença de Parkinson idiopática (DP) é uma doença neurodegenerativa, que afeta aproximadamente 1% da população mundial acima de 55 anos, manifestando-se através de sinais motores e sintomas não-motores, como a depressão, decorrentes principalmente da neurodegeneração dos neurônios dopaminérgicos na substância negra pars compacta (SNpc). Dentre os possíveis mecanismos envolvidos nesta patologia, destacam-se a disfunção mitocondrial, neuroinflamação e o estresse oxidativo. Em nosso estudo foi avaliado o efeito do antiinflamatório não esteróide (AINE) ibuprofeno, um inibidor não seletivo da enzima ciclooxigenase, sobre o prejuízo motor e comportamento tipo-depressivo induzidos pela administração intraperitoneal de rotenona em ratos. Nossos resultados demonstram que a administração de rotenona (2,5 mg/kg, por 10 dias, i.p.), foi capaz de reduzir a imunoreatividade da enzima tirosina-hidroxilase na SNpc, enquanto que o pós-tratamento com ibuprofeno (15 mg/kg, por 22 dias, p.o.) bloqueou esta redução. Também demonstramos que a rotenona foi capaz de induzir déficit motor (hipolocomoção) e comportamento tipo-depressivo, sendo ambos revertidos pelo pós-tratamento com ibuprofeno. Além destes parâmetros, foi avaliado o estresse oxidativo induzido por esta toxina. A administração de rotenona promoveu depleção nos níveis de GSH na região do hipocampo, e também reduziu a atividade da catalase em ambas as regiões, hipocampo e estriado. O pós-tratamento com ibuprofeno bloqueou a depleção do GSH induzida pela rotenona, bem como, aumentou os níveis basais deste antioxidante na região do estriado. O ibuprofeno também restaurou a atividade da catalase. Assim, acreditamos que o efeito neuroprotetor do ibuprofeno contra a toxicidade induzida pela rotenona em nosso estudo seja decorrente de suas propriedades antioxidante e inibidora da COX.
    URI
    http://hdl.handle.net/1884/32032
    Collections
    • Dissertações [170]

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