Determinação de subpopulações linfoides (CD4 e CD8) em pacientes com doença de Hodgkin

Abstract

Resumo: Anormalidades Imimológicas que tem sido descritas em associação com a Doença de Hodgkin são traduzidas por uma imunidade celular alterada. O mecanismo responsável por estas anormalidades não foi completamente elucidado. Com o objetivo de verificar se as alterações imimológicas estão associadas a fatores de mau prognóstico na Doença de Hodgkin em crianças, nós estudamos 31 pacientes abaixo de 22 anos; em 26 foram estudados os indicadores imunológicos CD4 e CD8, utilizando anticorpos monoclonais pela técnica de imunofluorescência indireta. A idade dos pacientes variou de 3 a 22 anos( 11±1.04a), sendo 20/31(64,5%) menores de 13 anos. Vinte pacientes(71%) eram do sexo masculino e 9(29%) do sexo feminino. A duração dos sintomas ao diagnóstico variou de 1 a 24 meses(média=6,5meses). Linfonodomegalia (cervical e/ou inguinal) foi o sintoma mais freqüente encontrado em 24/31 pacientes(77.4%), seguidos de perda de peso em 10 pacientes(32.3%), febre em 8(25.9%), astenia em 6(19.4%) e sudorese noturna em 2(6.5%). Dezoito pacientes(58%) pertenciam ao estádio I/II e 13(42%) ao estádio UI/TV, 19(61.3%) tinham sintomas A e 12(38.7%) sintomas B. Na análise histopatológica, observaram-se 22(71%) casos com tipo histológico celularidade mista , 4(13%) esclerose nodular, 3(10%) predominância linfocítica e 2(6%) depleção linfocítica. A linfonodomegalia periférica, doença localizada e o tipo histológico celularidade mista foram significativamente associados a crianças menores de 13 anos, enquanto massa de mediastino a pacientes acima dessa idade. Houve associação entre linfopenia periférica e os estádios avançados da doença e sintomas B, porém a relação dos marcadores imunológicos CD4+ e CD8+ apresentaram resultados dentro dos limites da normalidade. Esses dados não esclarecem se a deficiência imunológica é decorrente da alteração de subpopulações celulares, ou da secreção de substâncias como linfocinas ou outras moléculas, mas sugerem que outros mecanismos imunológicos, ou não, possam estar envolvidos na físiopatogenia da Doença Hodgkin.